Londres – O câncer de
pulmão pode ficar dormente por mais de 20 anos antes de se tornar
mortal, afirmaram cientistas nesta quinta-feira, o que pode ajudar a
explicar por que uma doença que mata mais de 1,5 milhão de pessoas por
ano em todo o mundo é tão persistente e difícil de tratar. Dois
periódicos que detalham a evolução do câncer de pulmão revelam como,
após uma falha genética causadora da doença – muitas vezes devida ao
fumo –, as células do tumor desenvolvem numerosas novas mutações
silenciosamente, tornando partes diferentes do mesmo tumor geneticamente
únicas. Quando os pacientes ficam doentes o bastante para serem
diagnosticados com o câncer, seus tumores terão percorrido diversas
fases evolucionárias, fazendo com que seja extremamente difícil que
qualquer medicamento específico surta efeito.
As descobertas mostram a necessidade premente de detectar o câncer de pulmão antes que tenha se transmutado em múltiplos clones malignos. “O que não tínhamos conseguido entender antes é por que este é o imperador de todos os tipos de câncer e uma das doenças mais duras de tratar”, disse Charles Swanton, autor de uma das monografias do Instituto de Pesquisa de Londres da instituição de caridade Pesquisa do Câncer da Grã-Bretanha. “Anteriormente, não sabíamos o quão heterogêneos estes tipos de câncer de pulmão em estágio inicial eram”.
O câncer de pulmão é o mais fatal do mundo, matando estimadas 4,3 mil pessoas por dia, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). Cerca de 85 por cento dos pacientes têm câncer de pulmão de células não-pequenas (NSCLC, na sigla em inglês), o tipo analisado nos dois estudos. Para chegar a uma compreensão plena da doença, os dois grupos de cientistas britânicos e norte-americanos analisaram a variabilidade genética em diferentes regiões dos tumores pulmonares removidos em cirurgias e desvendaram como as falhas genéticas haviam se desenvolvido ao longo do tempo.
O que eles descobriram foi um período de latência extremamente alto entre as mutações iniciais e os sintomas clínicos, que acabaram surgindo depois que falhas novas e adicionais desencadearam o crescimento acelerado da doença. No caso de alguns ex-fumantes, as falhas genéticas iniciais que despertaram seu câncer remontavam a um consumo de cigarros de duas décadas antes. Mas estas falhas se tornaram menos importantes ao longo do tempo, e mutações mais recentes foram causadas por um novo processo controlado por uma proteína chamada Apobec. A pesquisa foi publicada no periódico científico Science.
Ramaswamy Govindan, da Escola de Medicina da Universidade Washington, que não esteve envolvido com os estudos, disse que uma compreensão melhor de tais alterações genéticas é crucial para se desenvolver tratamentos mais eficazes. Também existe a esperança de uma nova geração de drogas imunoterápicas que podem fortalecer a capacidade do sistema imunológico para detectar e combater tumores, o que poderia se aplicar especialmente ao câncer de pulmão.
Além de medicamentos melhores, outro desafio é encontrar maneiras mais eficazes de se detectar o câncer de pulmão antes que ele desenvolva as múltiplas falhas genéticas que mais adiante desencadeiam o crescimento e a disseminação de tumores. Atualmente se utiliza a tomografia computadorizada, mas quando um nódulo está grande o suficiente para ser visualizado já pode contar com um bilhão de células cancerígenas geneticamente diversas.
As descobertas mostram a necessidade premente de detectar o câncer de pulmão antes que tenha se transmutado em múltiplos clones malignos. “O que não tínhamos conseguido entender antes é por que este é o imperador de todos os tipos de câncer e uma das doenças mais duras de tratar”, disse Charles Swanton, autor de uma das monografias do Instituto de Pesquisa de Londres da instituição de caridade Pesquisa do Câncer da Grã-Bretanha. “Anteriormente, não sabíamos o quão heterogêneos estes tipos de câncer de pulmão em estágio inicial eram”.
O câncer de pulmão é o mais fatal do mundo, matando estimadas 4,3 mil pessoas por dia, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS). Cerca de 85 por cento dos pacientes têm câncer de pulmão de células não-pequenas (NSCLC, na sigla em inglês), o tipo analisado nos dois estudos. Para chegar a uma compreensão plena da doença, os dois grupos de cientistas britânicos e norte-americanos analisaram a variabilidade genética em diferentes regiões dos tumores pulmonares removidos em cirurgias e desvendaram como as falhas genéticas haviam se desenvolvido ao longo do tempo.
O que eles descobriram foi um período de latência extremamente alto entre as mutações iniciais e os sintomas clínicos, que acabaram surgindo depois que falhas novas e adicionais desencadearam o crescimento acelerado da doença. No caso de alguns ex-fumantes, as falhas genéticas iniciais que despertaram seu câncer remontavam a um consumo de cigarros de duas décadas antes. Mas estas falhas se tornaram menos importantes ao longo do tempo, e mutações mais recentes foram causadas por um novo processo controlado por uma proteína chamada Apobec. A pesquisa foi publicada no periódico científico Science.
Ramaswamy Govindan, da Escola de Medicina da Universidade Washington, que não esteve envolvido com os estudos, disse que uma compreensão melhor de tais alterações genéticas é crucial para se desenvolver tratamentos mais eficazes. Também existe a esperança de uma nova geração de drogas imunoterápicas que podem fortalecer a capacidade do sistema imunológico para detectar e combater tumores, o que poderia se aplicar especialmente ao câncer de pulmão.
Além de medicamentos melhores, outro desafio é encontrar maneiras mais eficazes de se detectar o câncer de pulmão antes que ele desenvolva as múltiplas falhas genéticas que mais adiante desencadeiam o crescimento e a disseminação de tumores. Atualmente se utiliza a tomografia computadorizada, mas quando um nódulo está grande o suficiente para ser visualizado já pode contar com um bilhão de células cancerígenas geneticamente diversas.
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